1.神经系统症状
在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
2.消化系统症状
最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。
3.心血管系统症状
(1)尿毒症心包炎：尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
(2)尿毒症性心肌炎：尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
(3)心律失常：心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
1.血常规检查
尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L以下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血。当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.肾功能检查
在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
3.血生化检查
血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。
4.其他检查
(1)X线检查。尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查。对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
尿毒症的诊断主要依据病史、实验室检查结果和肾脏影像学检查，其中肾小球滤过率降低是主要诊断指标。临床上对于不明原因的恶心、呕吐、表情淡漠、嗜睡、高血压及视力障碍、贫血、肤色萎黄、呼吸深快，或有高血压病和肾脏病家族史者应警惕本症的存在。
当无明显肾脏病史、起病急骤者应与急性肾衰相鉴别。严重贫血者应与消化道肿瘤、血液系统疾病相鉴别。此外还应重视对原发病及诱发因素的鉴别，判定肾功能损害的程度。
食用过多大枣会致使患者心动过速、尿素氮、血肌酐、血钾均升高。因此在这里要提醒各位肾衰竭患者，有肾病或者肾功能不全，应少食或不食新鲜冬枣。大枣含有高钾，肾功能不全患者应该尽量控制不要食用。
1.血液透析
(即“人工肾”)是目前广泛应用的尿毒症治疗方法之一，方法是将患者的血液与透析液同时引入透析器，清除血液中的尿毒症毒素及体内多余的水分。
2.腹膜透析
应用人体的腹膜作为透析膜进行血液净化，将透析液引入患者腹腔，血液中的毒素和多余水分通过腹膜进入腹腔中的透析液然后排出体外。 国内很多透析中心尿毒症患者的生存期已能延长十几到二十年，国外甚至有存活三十余年的报导，所以说尿毒症并不可怕，只要科学治疗，依然有你意想不到的效果。
3.肾移植
是将来自供体的肾脏通过手术植入受者体内，从而恢复肾脏功能。目前肾移植手术已相对成熟和标准化,对相关内科问题的管理是影响患者长期存活率的关键。此外，积极解决供肾短缺是让更多终末期肾病患者受益面临的紧迫问题。
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